v Structure et fonction :

 

Les vaisseaux sont divisés en 3 catégories : les artères, les capillaires et les veines.

 

Ø  Structure des parois vasculaires :

 

La paroi des artères et des veines est composée de 3 couches (ou tuniques)

 

La tunique interne = intima :

Elle est formée d’endothélium pavimenteux simple qui est en continuité avec l’endocarde.

 

La tunique moyenne = média :

Elle est composée de cellules musculaires lisses disposées en anneaux, des fibres élastiques et de feuillets d’élastine.

L’activité des muscles lisses est réglée par les neurones vasomoteurs du système sympathique (neurones vasoconstricteurs et vasodilatateurs)

 

La tunique externe = adventice :

Elle est composée de tissu conjonctif banal. Elle repose sur une limitante élastique externe qui détermine cette tunique. Elle contient des fibroblastes, des cellules adipeuses et les vaso vasorum dont le rôle nourricier est restreint à la partie externe de la média.

 

Les vaso vasorum :

Ils forment un réseau microvasculaire dans la couche adventitielle des artères de grand calibre et aussi des coronaires.

 

Il existe une corrélation entre l’étendue de la néovascularisation par les vaso vasorum et la sévérité de l’athérosclérose dans les coronaires humaines. L’induction d’une hypercholestérolémie entraîne une augmentation de la néovascularisation des vaso vasorum des coronaires.

 

v Les artères :

Ø  Généralités :

 

Les artères conduisent le sang du cœur vers les capillaires. Leur calibre diminue de l’aorte jusqu’aux artérioles. Quelque soit le niveau, on trouve les mêmes structures histologiques (intima – média – adventice)

 

Il est possible de mesurer l’IMT (= intima – media thickness) via l’acquisition d’une échographie ultrasonore.

L’IMT doit être entre 0,4 et 0,8 mm (selon l’âge) et il augmente par les facteurs de risques (cholestérol, diabète)

 

Ø  Modes de terminaison :

 

Mode terminal :

Chaque branche est indépendante de la branche voisine. Il n’y a pas d’anastomose. L’occlusion d’une branche entraîne l’installation d’un infarctus.

 

Mode anastomotique :

Cela concerne la majorité des organes. Les artères forment un réseau de connexions superficielles et profondes. L’occlusion entraîne une anastomose.

 

Ø  Vascularisation de la paroi artérielle :

 

Les artères d’un calibre supérieur à 1 mm  reçoivent des vaisseaux nourriciers (= vaso vasorum) Ces petites artères cheminent le long des artères et alimentent l’adventice ainsi que les ⅔ externe de la média. Le ⅓ interne de la média et l’intima sont nourris à partir de la lumière artérielle.

 

Selon leur taille et leur fonction, les artères sont divisées en 3 groupes :

-          Les artères élastiques,

-          Les artères musculaires,

-          Les artérioles.

 

Ø  Les artères élastiques :

 

Ce sont des grosses artères à paroi épaisse situées près du cœur (aorte et ramification) Elles ont le plus gros diamètre (conduit à faible résistance) et la plus grande élasticité (plus d’élastine pour supporter les plus grande pressions)

Elles sont appelées artères conductrices.

 

Leurs caractéristiques :

-          L’intima est épaisse, avec une couche conjonctive comportant des cellules musculaires particulières (= cellules myo–intimales)

-          La média est épaisse. Elle comporte plusieurs centaines de couches de lames élastiques associées à des faisceaux de fibres de collagène, d’élastine et à des cellules musculaires lisses.

-          L’adventice est mince et riche en fibres élastiques.

 

Ø  Les artères élastiques :

 

-          L’intima est fine.

-          La média est une couche à orientation cellulaire de cellules musculaires lisses. Elle est enrobée de fibres de collagènes et d’élastine. Elle est limitée par la limitante élastique interne et la limitante élastique externe.

-          L’adventice est épaisse et constituée de faisceaux de fibres de collagène de fibres élastiques.

Ø  Les artérioles :

 

Elles ont un diamètre inférieur à 0,5 mm.

-          L’intima est réduite à l’endothélium reposant sur la lame basale.

-          La média est constituée de 1 à 2 couches de cellules musculaires lisses circulaires sans limitante élastique.

-          L’adventice est fine, fusionnée avec les tissus conjonctifs environnants.

 

v La micro–circulation :

 

C’est la partie du système circulatoire qui est concernée par les échanges gazeux et liquidiens extracellulaires (avec les substances dissoutes et les déchets métaboliques)

Elle comporte les méta–artères, le lit capillaires et les veinules post–capillaires.

 

Ø  Les méta–artères :

 

Ce sont les branches des artères terminales. Elles possèdent plusieurs couches de cellules musculaires lisses qui ont pour fonction la régulation placée sous la dépendance du SNA et des hormones circulantes.

 

Elles débouchent sur le lit capillaire et offrent l’ouverture sur ce réseau :

-          En présence de sphincters pré–capillaires (= petits muscles lisses circulaires à commande nerveuse individualisée)

" Réglage du débit sanguin.

-          Directement dans les veinules post capillaires par un shunt de jonction.

 

L’écoulement de sang dans les capillaires est déterminé par les variations du diamètre des artères (vasomotricité)

 

Ø  Les capillaires :

 

L’écoulement du sang y est très faible (quelques mm par seconde) Ce sont les plus petits vaisseaux sanguins. Les parois sont très minces et formées uniquement de cellules endothéliales. Dans certains cas, une seule cellule endothéliale réalise l’entière circonférence de la paroi.

Les capillaires font 1 mm de long et 8 à 10 µm de diamètre.

 

La plupart des tissus sont riches en capillaires sauf les tendons, les ligaments, le cartilage et les épithéliums.

 

§  Les capillaires continus :

 

Ils sont abondants dans la peau et les muscles. Ce sont les plus répandus. Les cellules endothéliales forment un revêtement ininterrompu.

-          Soit les cellules adjacentes sont réunies par des jonctions étanches serrées (tight junctions) avec quelques espaces disjointes. Ces fentes intercellulaires assez larges permettent le passage de liquides et de petites molécules de soluté.

-          Soit le cytoplasme des cellules endothéliales contient de nombreuses vésicules pinocytaires permettant le transport à travers la paroi. Il n’y pas de fentes intercellulaires dans l’endothélium comme dans la barrière hémato–encéphalique (BHE), la barrière placentaire ou dans la rétine de l’œil.

 

§  Les capillaires fenestrés :

 

Les cellules endothéliales sont pourvues de pores (fenestration) recouverts par une paroi très mince : le diaphragme. Cette paroi permet la perméabilité des capillaires des liquides et solutés.

Ils sont présents au niveau de l’intestin–grêle (absorption des nutriments par la muqueuse intestinale), les glandes endocrines (hormones), les reins (filtration du plasma)

 

§  Les capillaires discontinus (ou sinusoïdes) :

 

Ils relient les artérioles et les veinules dans le foie, la moelle épinière et les tissus lymphoïdes. Il y a de nombreuses jonctions serrées et des fentes intercellulaires plus larges que les capillaires ordinaires qui laissent passer de grosses molécules.

 

Ø  Les veines :

Elles amènent le sang vers le cœur.

§  Les veinules :

 

Elles sont composées d’endothélium avec un diamètre de 8 à 100 µm. Elles sont très poreuses, où le plasma et les globules blanc traversent les pores.

 

§  Les veines :

 

Elles sont constituées des 3 tuniques, mais les parois sont plus minces et la lumière est plus grande que les artères correspondantes.

Elles contiennent un volume de sang substantiel. Elles constituent un réservoir de sang : les veines sont appelées vaisseaux capacitifs.

 

 

Au niveau histologique, la différence d’organisation avec les artères sont surtout quantitatives :

-          La paroi des veines est mince et la lumière est la plus grande,

" La veine n’est pas un organe.

-          La pression est faible (jusqu’à 0 mm Hg dans la veine cave),

-          Le tissu conjonctif est sans limitante élastique individualisable,

-          Il y a plus de tissu conjonctif que de tissu musculaire,

-          Intrication de la média et de l’adventice.

 

Propulsion de sang dans les veines :

-          Présence de valvules (système anti–reflux) pour propulser le sang des membres vers le cœur par contraction des muscles squelettiques,

-          Dépression thoracique avec la respiration,

-          Dépression ventriculaire (lors de la systole)

 

v Angiogenèse = néovascularisation :

 

Il s’agit d’un processus biologique par lequel de nouveaux vaisseaux sanguins peuvent se former à partir de vaisseaux pré–existants.

 

Dans les phases précoces du développement, les 1^ères cellules endothéliales se développent à partir de cellules souches progénitrices : les angioblastes.

Chez l’adulte, des nouveaux vaisseaux sanguins peuvent se former à partir des capillaires pré–existants.

 

On a réussi à produire des cellules progénitrices (angioblastes) à partir de la moelle épinière pouvant être impliqué dans la construction de nouveaux tubes vasculaires.

 

 

 

v Généralités – définitions :

 

Débit sanguin :

Volume de sang qui s’écoule dans un vaisseau au niveau du système vasculaire (circuit clos)

Débit sanguin = débit cardiaque

 

Pression sanguine :

Force par unité de surface exercée par le sang sur la paroi d’un vaisseau (en mm Hg)

Les différences de pression du système vasculaire fournissent la force propulsive nécessaire à la circulation du sang.

 

Résistance périphérique :

Force qui s’oppose à l’écoulement du sang résulte de friction du sang sur la paroi des vaisseaux (sang visqueux)

La friction est importante dans la circulation périphérique (loin du cœur) La résistance périphérique est influencée par la viscosité, la longueur des vaisseaux et leur diamètre.

 

Viscosité :

Résistance inhérente d’un liquide à l’écoulement.

Plus il y a de frottements entre les molécules, plus la viscosité est grande. Le sang est plus visqueux que l’eau.

 

Longueur de vaisseau :

Plus la longueur augmente, plus la résistance augmente.

 

Relation entre le débit sanguin, la pression et la résistance périphérique :

D = DP/R

 

v Caractérisation de la pompe cardiaque :

 

Le fonctionnement de la pompe cardiaque est discontinu (= règne pulsatile) La fréquence (ou rythme) cardiaque est d’environ 70 battements par minute (bpm) chez l’homme adulte.

Chez les homéothermes, la fréquence cardiaque est fonction de la taille :

-          Baleine : 7 bpm (besoin d’un élément anticoagulant)

-          Souris : 500 bpm

 

Le cycle cardiaque se décompose en systole (contraction du cœur) et en diastole (phase de repos)

Lorsque que la fréquence change, la diastole est raccourcie ou allongée. La systole se maintient relativement stable (au moins dans une gamme de fréquence assez large)

 

Pour une fréquence de 75 bpm, le cycle dure 0,8 seconde avec 0,27 sec pour la systole et 0,53 sec pour la diastole (environ 1/3 – 2/3)

 

v Valves cardiaques :

 

Pour que la pompe soit efficace, il faut une valve d’entrée (d’admission) et une valve de sortie (d’échappement) Elles ne doivent pas être ouvertes en même temps pour empêcher le reflux. Seuls les ventricules possèdent les 2 types valves :

-          La valve d’admission du ventricule droit = valve tricuspide,

-          La valve d’admission du ventricule gauche = valve mitrale.

 

Elles sont équipées de fibres tendineuses qui les attachent aux muscles pipillaires (ou piliers) situés sur la face interne des ventricules.

La rupture accidentelle des cartilages entraîne un reflux de sang vers l’oreillette (lors de la systole) La pompe devient moins efficace.

 

Les valves d’échappement se trouvent à l’entrée de l’aorte et de l’artère pulmonaire (= valve aortique et valve pulmonaire) Elles sont formées de 3 poches appelées valvules sigmoudes (ou valvules semi–lunaires)

 

La mise en jeu des valves (d’échappement et d’admission) est passive. L’augmentation de la pression en amont provoque l’ouverture de la valve. L’augmentation de la pression en aval provoque la fermeture de la valve.

 

v Fonctionnement de la pompe cardiaque :

 

On peut diviser le cycle cardiaque en 4 phases dont 2 sont essentielles : le remplissage et l’éjection qui sont séparées par des phases isovolumiques de contraction et de relâchement.

 

Ø  1^ère phase : le remplissage :

 

Après la contraction du muscle ventriculaire, la pression baisse de quelques mmHg. Quand la pression est inférieure à celle de l’oreillette, il y a l’ouverture de la valve mitrale et le sang s’écoule dans le ventricule.

 

Au fur et à mesure que le ventricule se remplit, la pression intra–ventriculaire augmente. La différence de pression assure le remplissage.

 

A la fin de la 1^ère phase, la courbe de l’auriculaire montre que l’augmentation de la pression due à la contraction de l’oreillette gauche.

La pression intra–ventriculaire est supérieure à la pression auriculaire, la valve mitrale se ferme.

 

Ø  2^ème phase : la contraction isovolumique :

 

La valve d’admission est fermée, de même pour la valve d’échappement. Le ventricule est un espace clos remplit de sang. La paroi ventriculaire développe une tension qui ne change le volume du ventricule : la pression intra–ventriculaire s’élève rapidement.

La pression intra–ventriculaire est supérieure de la pression de l’aorte. Il y a l’ouverture de la valve aortique.

 

Ø  3^ème phase : l’éjection :

 

La valve d’admission est fermée et la valve d’échappement est ouverte. Le sang est éjecté de l’aorte. La pression dans l’aorte augmente pour être égale à celle dans le ventricule qu niveau des sigmoïdes.

 

Dans la 2^nde moitié de l’éjection, la pression aortique est supérieure à la pression intra–ventriculaire. Il y a une diminution du débit se fait petit à petit.

 

Ø  4^ème phase : le relâchement isovolumique :

 

Les valves d’admission et d’échappement. Le ventricule est à nouveau une chambre close. La pression diminue jusqu’à l’ouverture de la valve mitrale et le cycle recommence.

 

-          Les 1^ère et 4^ème phases correspondent à la diastole.

-          Les 2^ème et 3^ème phases correspondent à la systole.

 

La phase de remplissage est décrite comme passive parce qu’elle ne dépend que des différences de pression entre l’oreillette et le ventricule.

Cette phase est également active : le cœur se dilate activement pendant la diastole, créant une pression négative de quelques mmHg. Il y a une aspiration du sang à l’intérieur du ventricule.

 

v Propriété mécanique du ventricule :

 

Pour assurer sa fonction propulsive, le cœur doit disposer de 3 compartiments. On peut comparer le cœur à une écluse (conception mécanique) avec 3 compartiments : amont (oreillette), corps (ventricule), aval (artère)

 

Le compartiment ventriculaire est au siège de la transformation de l’énergie biochimique en énergie mécanique propulsive (contraction)

Le couplage auriculo–ventriculaire permet la précharge (entrée du sang dans le ventricule) et le remplissage ventriculaire.

Le couplage ventriculo–artériel permet l’éjection du sang et la postcharge.

 

Etablissement du diagramme pression–volume :

-          Ordonnée : Variations de la pression,

-          Abscisse : Volume intra–ventriculaire pour le ventricule gauche.

 

La courbe est obtenue pendant un cycle cardiaque.

 

Ø  1^ère phase : le remplissage :

 

-          Les coordonnées de A définissent la pression et le volume en début de remplissage (= écoulement de l’oreillette vers le ventricule)

-          Les coordonnées de B définissent la pression et le volume en fin de remplissage, appelés aussi pression et volume télédiastolique (VTD) ou encore P_ED et V_ED (end diastole)

 

Ø  2^ème phase : la contraction isovolumique :

 

 

Le segment BC correspond à la contraction isovolumique.

 

 

 

Ø  3^ème phase : l’éjection :

La pression intra–ventriculaire est supérieure à la pression aortique. La valve aortique s’ouvre (au point C) et la phase d’éjection commence. Pendant cette phase, le volume diminue (C"D), tandis que la pression continue d’augmenter, fait une pause à au maximum et diminue (fin de la  contraction)

 

Les coordonnées de D définissent la pression et le volume en fin d’éjection, appelés aussi pression et volume télésystolique (VTS) ou encore P_ES et V_ES (end systole)

 

Ø  4^ème phase : le relâchement isovolumique :

Le volume reste constant mais la pression diminue pour recommencer un nouveau cycle. Le segment DA correspond au relâchement isovolumique.

 

La différence entre les volumes intra–ventriculaire télésystolique VTS et télédiastolique VTD donne le volume d’éjection systolique VS.

 

v Débit cardiaque :

 

Chez l’homme, chaque ventricule éjecte, lors de la contraction, 70–80 mL de sang (= VS)

Le débit cardiaque Q est égal au produit de ce volume VS par la fréquence cardiaque Fc :

Q = VS x Fc

A raison de 70 battements par minutes (bpm), cela fait 6 litres de sang pompés en une minute. Cependant, le ventricule ne se vide pas complètement, il reste ~ 20 à 25 mL de sang dans chaque ventricule (jusqu’à 40mL)

Ce volume de sang est dit télésystolique. Il constitue une réserve de sang qui intervient dans l’adaptation du débit. Au cours d’un exercice intense, une grande quantité du sang passe dans les ventricules (200 à 230mL) et VS est de 160mL. La fréquence est d’environ 180 bpm, cequi fait un débit de 28,8 L.min^–1.

D’après la loi de Poiseuille, le débit cardiaque est lié à 2 grandes grandeurs hémodynamiques : la pression artérielle P et la résistance vasculaire R.

Q = P/R                  avec Q, le débit cardiaque au niveau de tous les organes.

 

Définitions :

-          Le volume systolique VS représente la différence entre le volume télédiastolique (VTD) et le volume télésystolique (VTS) Il correspond au volume de sang éjecté (~ 70mL)

-          Le volume télédiastolique VTD correspond au volume de sang présent dans le ventricule à la fin de la diastole ventriculaire (~ 120mL)

-          Le volume télésystolique VTS correspond au volume de sang qui reste dans le ventricule à la fin de la contraction (~ 50mL)

-          La fraction d’éjection systolique FES est le rapport entre VS et VTD (~ 65% pour le ventricule gauche)

 

Ø  Nécessité de l’égalité du débit des 2 ventricules :

 

Les 2 ventricules doivent avoir le même débit sanguin. S’il y avait une différence de 100mL entre le ventricule droit (5,1 L.min^–1) et le ventricule gauche (5 L.min^–1), au bout de 10 minutes il y aurait 1L de sang accumulé dans les poumons, causant un œdème pulmonaire.

 

Les 2 pompes ont la même fréquence, la régulation du débit ne peut se faire que par une modification du volume d’éjection VS d’un des 2 ventricules, qui dépend de la force de contraction (ou contractilité du ventricule)

 

Ø  Loi de Starling :

 

Chaque ventricule doit pouvoir s’adapter à l’augmentation du volume sanguin qui dépend de la quantité de sang qui arrive dans l’oreillette (= retour veineux) en expulsant davantage de sang (jusqu’à une certaine limite, après il y a insuffisance cardiaque)

 

Enoncé :

La force de contraction des ventricules est d’autant plus grande que les cellules myocardiques sont plus étirées avant la contraction.

 

La longueur des cellules myocardiques est fonction du volume télédiastolique (ici, en fin de systole) qui est le facteur passif qui détermine la force de contraction du cœur.

 

v Adaptation du débit cardiaque :

 

La loi de Straling est l’adaptation intrinsèque du débit ventriculaire. Ce débit peut être modifié par des facteurs extérieurs au cœur comme le système nerveux autonome (sympathique et parasympathique) :

-          Le système nerveux parasympathique (via des fibres vagales) libère de l’acétylcholine, entraînant une baisse de la fréquence (effet chronotrope négatif) et une baisse de la contractilité (effet inotrope négatif)

-          Le système nerveux sympathique libère de la noradrénaline synthétisée par la médullo–surrénale, entraînant une augmentation de la fréquence (effet chronotrope positif) et un renforcement de la contractilité (effet inotrope positif)

 

Les catécholamines circulantes (noradrénaline et adrénaline) sont synthétisées par la médullo–surrénale ont les mêmes effets que le système sympathique.

 

Ø  Loi de Starling :

 

Elle est constituée de 3 composantes :

-          Une composante immédiate est liée aux ponts établis entre l’actine est la myosine dont le recouvrement dépend de la longueur initiale du sarcomère.

-          Une composante progressive (quelques minutes) est liée à l’augmentation de l’affinité de la troponine C pour le Ca²⁺ lors de l’allongement des fibres.

-          Une composante de temps (heures et jours) est liée à la modification de l’expression des gènes cellulaires et de la synthèse protéique sous l’effet d’un signal déclanché par l’étirement.

 

Un étirement trop important occasionne une fatigue cardiaque, entraînant une diminution de la contractilité jusqu’à l’insuffisance cardiaque.

 

L’étirement provoque une entrée de Ca²⁺, entraînant une libération de Ca²⁺ par le réticulum sarcoplasmique (RS) via le système CICR (Ca²⁺ induced Ca²⁺ release) Il active aussi la voie des IP3 (phospholipase C)

L’étirement des libres musculaires (et des sarcomères) accroît le nombre de ponts actifs (par entrée de Ca²⁺) entre l’actine et la myosine.

Plus les fibres sont étirées, plus la contraction est forte.

 

Au repos, les fibres musculaires squelettiques conservent leur longueur permettant une tension maximum. Les fibres cardiaques, au repos, ont une longueur moindre que leur longueur optimale.

 

Le principal facteur de l’étirement du muscle cardiaque est la quantité de sang qui retourne au cœur par les veines (= retour veineux) qui distend les ventricules (VTD)

 

Tout ce qui accroît le volume ou la vitesse du retour veineux (baisse de la fréquence cardiaque ou exercice physique) provoque l’augmentation du VTD, la force de contraction et le volume systolique.

-          La baisse de fréquence laisse le temps pour le retour veineux.

-          L’exercice physique accélère le retour veineux car la fréquence cardiaque augmente et il y a compression des veines par les muscles squelettiques. Ces effets peuvent faire doubler le volume systolique.

 

La pression veineuse fluctue très peu au cours des battements cardiaques. Le gradient de pression est d’environ 10mmHg dans les veines.

 

Ø  Facteurs favorisant le retour veineux :

 

La pression veineuse est trop basse pour provoquer le retour veineux. Il existe des adaptations fonctionnelles :

-          Un changement de pression dans la cavité abdominale qui aspire le sang vers le cœur,

-          L’inspiration entraîne une compression des organes de l’abdomen par le diaphragme et donc une compression des veines locales,

-          La présence de valvules anti–reflux : le sang est chassé en direction du cœur.

-          Un système de pompe musculaire qui consiste en la contraction et le relâchement des muscles squelettiques entourant les veines profondes, remontant le sang de valvule en valvule.

 

Un faible retour veineux (lors d’une hémorragie) entraîne une baisse de la précharge ventriculaire, provoquant une diminution de la force de contraction, donc une baisse du volume systolique et donc une diminution du débit.

 

v Contractilité :

 

C’est un facteur intrinsèque pour le volume systolique.

 

Ø  Contractilité :

 

C’est l’intensification de la force de contraction du myocarde. Elle est dépendante de l’étirement musculaire et du VTD.

L’augmentation de la quantité de Ca²⁺ au niveau du liquide interstitiel (RS) qui passe dans le cytoplasme provoque une éjection plus complète à partir du cœur, entraînant une baisse du VTD et une augmentation du volume systolique.

L’augmentation de la stimulation sympathique entraîne la libération de noradrénaline et d’adrénaline provoquant une entrée de Ca²⁺ dans le RS, ce qui permet une meilleure contractilité.

 

Ø  Postcharge :

 

Il s’agit de la pression qui s’oppose à celle que produisent les ventricules lorsqu’ils éjectent du sang. C’est la contre–pression exercée par les valves de l’aorte et du tronc pulmonaire par le sang artériel.

~ 80 mmHg dans l’aorte ; 8 mmHg dans le tronc pulmonaire.

 

Lors d’une hypertension artérielle, la postcharge revêt une certaine importance car elle réduit la capacité des ventricules à éjecter le sang, provoquant une plus quantité de sang demeurant dans le cœur après la systole. Cela fait augmenter le volume télésystolique, diminuant encore le volume systolique.

 

v Déséquilibre homéostatique :

Ø  Variation de la fréquence cardiaque :

 

-          La tachycardie est une fréquence cardiaque anormalement élevée (supérieure à 100 bpm) Elle est propice à la fibrillation.

-          La bradycardie est une fréquence cardiaque anormalement basse (inférieure à 60 bpm)

 

Ø  Déséquilibre du débit cardiaque :

 

Dans un cœur normal, l’action de pompage maintient l’équilibre entre le débit et le retour veineux. Un problème au niveau du cœur peut entraîner une accumulation (= congestion) dans les veines jusqu’au cœur.

 

L’insuffisance cardiaque est une faiblesse du cœur. La circulation ne suffit pas à satisfaire les besoins des tissus. C’est une évolution défavorable liée à l’affaiblissement du cœur (« gros cœur », trop rempli de sang qu’il ne peut plus expulser)

 

Les facteurs d’affaiblissement :

-          L’athérosclérose des artères coronaires consiste en l’obstruction des vaisseaux coronaires par des dépôts lipidiques, entraînant une baisse de l’apport sanguin en O₂ au niveau des cellules cardiaques. Le cœur devient ischémique et ses contractions perdent en efficacité.

-          L’hypertension artérielle persistante. Si la pression dans l’aorte augmente jusqu’à 90mmHg, le cœur doit forcer davantage pour chasser le sang du ventricule vers l’aorte. Si cette situation de postcharge accrue persiste, le volume télésystolique augmente et le myocarde s’hypertrophie.

-          L’infarctus du myocarde est la résultante d’une nécrose des tissus. S’il est répété, le tissu devient fibreux (non contractile) et se substitue aux cellules cardiaques mortes.

-          La myocardie est l’étirement et le ramollissement du ventricule (dégénérescence)

-          La présence de substances toxiques comme l’alcool, la cocaïne ou l’excès de café.

 

Pour palier les problème, il y a une sortie de Ca²⁺ des myocytes, permettant l’activation de la calcineurine (enzyme dont le fonctionnement est régi par le Ca²⁺) Celle–ci active des gènes favorisant l’hypertrophie du cœur, diminuant le débit cardiaque.

 

La congestion pulmonaire est une insuffisance du coté gauche, alors que le ventricule droit continue de propulser le même volume de sang vers les poumons.

Le ventricule droit éjecte plus de sang que le ventricule gauche et les vaisseaux des poumons s’engorgent donc. L’augmentation de la pression des vaisseaux provoque une diffusion du plasma dans le tissu pulmonaire (œdème pulmonaire), entraînant la suffocation jusqu’à la mort.

A l’inverse, la congestion périphérique est une insuffisance du coté droit. Le sang stagne dans les organes provoquant des œdèmes au niveau des extrémités (pieds, chevilles, doigts)

 

L’insuffisance d’un coté du cœur est un surcroît de travaille au coté opposé qui finit par s’installer dans le cœur entier, entraînant un affaiblissement inévitable du cœur.

Les traitements possibles sont un ménagement du cœur avec des dérivés digitaliques (baisse du rythme cardiaque), une extraction de l’eau par des diurétiques ou une transplantation cardiaque.

 

 

 

La régulation de la pression artérielle répond au principe d’homéostasie qui est le maintien à valeur normale des différentes constantes physiologiques de l’individu.

 

v Pression sanguine systémique :

 

Tout liquide propulsé par une pompe dans un circuit de conduits fermés circule sous pression. Plus le liquide est près de la pompe, plus la pression est grande.

L’écoulement du sang dans les vaisseaux se fait en fonction du gradient de pression. L’action de pompage du cœur provoque l’écoulement de sang.

La pression sanguine est une conséquence de la contraction du ventricule gauche. La pression systémique atteint son niveau le plus élevé dans l’aorte puis diminue jusqu'à 0mmHg dans l’oreillette droite.

La baisse la plus abrupte de la pression sanguine se produit dans les artérioles (résistance maximale à l’écoulement du sang)

 

Tant qu’il y a un gradient de pression, le sang s’écoule des zones de hautes pressions vers les zones de basses pressions.

 

Ø  Pression artérielle :

 

C’est la pression sanguine dans les artères. La pression artérielle dans les artères élastiques est liée à 2 facteurs :

-          L’élasticité,

-          Le volume du sang propulsé (retour veineux)

 

La contraction du ventricule gauche expulse le sang dans l’aorte, apportant une énergie cinétique au sang qui étire les parois élastiques de l’aorte. La pression artérielle systolique est d’environ 120mmHg.

Pendant la diastole, il y a la fermeture de la valve empêche de sang de refluer. La pression diastolique est d’environ 70 à 80 mmHg.

La pression différentielle est la différence entre les 2.

 

Pression artérielle moyenne = Pression diastolique + Pression différentielle/3

                                                         = 8 + 40/3 = 93mmHg

 

Ø  Pression capillaire :

 

Quand le sang atteint les capillaires, la pression est d’environ 40mmHg.

Quand le sang quitte le lit capillaire, la pression est d’environ 20mmHg.

 

La basse pression au niveau des capillaires utile :

-          Les capillaires sont fragiles : une forte pression pourrait les rompre.

-          Les capillaires sont très perméables : même à une faible pression, le liquide contenant des solutés peut quitter la circulation vers le liquide interstitiel.

 

Ø  Pression veineuse :

 

La pression veineuse fluctue très peu. Le gradient très peu. Le gradient de pression est de 20mmHg dans les veines (les veinules par rapport aux extrémités des veines caves)

 

v Facteurs favorisant le retour veineux :

 

La pression veineuse est trop basse pour permettre le retour veineux : il faut des adaptations fonctionnelles.

 

Ø  Pompe respiratoire :

 

Les changements de pression dans la cavité abdominale durant la respiration créent une « pompe respiratoire ». A l’inspiration, la compression des organes de l’abdomen par le diaphragme entraîne une compression des veines locales.

La présence de valvules veineuses empêche le reflux.

 

Ø  Pompe musculaire :

 

C’est la plus importante. Elle consiste en la contraction et le relâchement des muscles squelettiques entourant les veines profondes (de valvule en valvule)

La position prolongée debout sans bouger entraîne des œdèmes aux chevilles par l’inactivité des muscles squelettiques.

 

v Maintien de la pression artérielle :

 

Les principaux facteurs agissant sur la pression artérielle sont le débit cardiaque, la résistance périphérique et le volume sanguin.

P = Q x R                (comme U = R x I)

 

Ø  Résistance périphérique :

 

Les changements passagers du diamètre des vaisseaux sanguins, et particulièrement de celui des artères ont une influence sur la pression artérielle et le débit sanguin.

Des faibles variations entraînent des modifications de la résistance de la pression artérielle. La résistance est inversement proportionnelle au rayon des vaisseaux, élevé à la puissance 4. Par exemple, si le rayon d’un vaisseau double, la résistance est divisée par 16.

La pression artérielle diminue proportionnellement à l’augmentation de la résistance.

La contraction des artères (vasoconstriction) entraîne une augmentation de la pression artérielle.

Ø  Débit cardiaque :

 

Il dépend du volume sanguin systolique (= volume circulant) La pression artérielle est directement proportionnelle au débit cardiaque.

Q = VS x Fc

Les principaux facteurs qui déterminent le débit cardiaque vont avoir une influence sur la pression artérielle.

 

Ø  Centre nerveux :

 

Le centre cardio–inhibiteur est un centre parasympathique situé au niveau du bulbe rachidien. Au repos, il se charge de la fréquence cardiaque (via des fibres vagales)

Le volume systolique est régi par le retour veineux (VTD)

 

Influence d’un stress :

L’activité du centre cardio–excitateur (système nerveux sympathique) augmente la fréquence cardiaque, le volume systolique, la contractilité, donc le débit cardiaque et donc enfin la pression artérielle.

 

v Régulation de la pression artérielle en modifiant la résistance et le volume systolique :

Ø  Régulation à court terme :

§  Mécanismes nerveux :

 

2 objectifs sont visés : la distribution du sang en réponse à des besoins précis et le maintien de la pression artérielle moyenne en modifiant le diamètre des vaisseaux sanguins.

 

Rôle du centre vasomoteur :

Il influence les changements de diamètre des vaisseaux. Il est jumelé aux centres cardiaques, dont le centre cardio–vasculaires assurant la régulation de la pression artérielle.

Il transmet des influx nerveux à rythme constant le long des fibres efférentes du système nerveux sympathique (appelées neurofibres vasomotrices) qui partent de la moelle épinière (T1 à L2) Elles innervent la couche de muscles lisses des vaisseaux sanguins.

 

Réflexes déclenchés par les barorécepteurs :

Ils se situent dans :

-          Le sinus carotidien (dilatation des artères carotidiennes internes) qui fournit la majeure partie de l’apport sanguin à l’encéphale,

-          Le sinus aortique (dilatation de la crosse aortique),

-          La paroi de presque toutes les grosses artères élastiques du cou et du thorax.

 

Lors d’une augmentation de la pression artérielle, les récepteurs s’étirent et transmettent des influx inhibiteurs plus fréquents au centre vasomoteur, ce qui provoque une baisse de la pression artérielle (via une baisse de la résistance et une dilatation des veines)

 

Les influx afférents des barorécepteurs atteignent aussi les centres cardiaques et entraînent une stimulation de l’activité parasympathique et une inhibition du centre sympathique. Cela provoque une baisse de la fréquence cardiaque et une diminution de la force de contraction.

 

La fonction des barorécepteurs est d’empêcher les variations transitoires aigues de la pression artérielle (comme un changement de position)

Ils contribuent au réflexe sino–carotidien pour protéger l’apport sanguin à l’encéphale.

 

Réflexes déclenchés par les chimiorécepteurs :

Si la teneur en O₂ ou le pH sanguin chutent brusquement (équivalent à une augmentation du taux en CO₂), les chimiorécepteurs transmettent des influx au centre cardio–accélérateur, permettant une élévation de la pression artérielle et une accélération du retour veineux (donc une augmentation du débit sanguin du cœur vers les poumons)

Les chimiorécepteurs sont présents au niveau de la crosse aortique et du glomus carotidiens.

 

Centres cérébraux supérieurs :

Le cortex cérébral et l’hypothalamus peuvent modifier la pression artérielle par le relais des centres du bulbe rachidien.

Par exemple, la réaction de fuite ou de lutte est commandée par l’hypothalamus et a un effet sur la pression artérielle. L’hypothalamus règle la redistribution du débit sanguin et d’autres réactions cardio–vasculaires. Son activité fait augmenter la pression artérielle.

 

§  Mécanismes chimiques :

 

De nombreuses substances véhiculées par le sang influent sur la pression artérielle en agissant directement sur le muscle lisse vasculaire ou sur le centre vasomoteur. Les plus importantes sont les hormones.

 

Hormones de la médullo–surrénale :

En période de stress, la glande surrénale libère dans le sang de la noradrénaline et de l’adrénaline. La noradrénaline a un effet vasoconstricteur ; l’adrénaline augmente le débit et entraîne une vasoconstriction généralisée (sauf sur les muscles squelettiques et cardiaques où elle entraîne une vasodilatation)

La nicotine a le même effet que les catécholamines : elle provoque une vasoconstriction intense en activant la libération de grandes quantité d’adrénaline et de noradrénaline.

 

Facteur Na⁺diurétique auriculaire (ANF) :

Les oreillettes produisent une hormone peptidique, le ANF. Sa libération est sous l’influencce de la distension des oreillettes créée par l’augmentation de la pression artérielle. Le peptide stimule l’excrétion du Na⁺ et d’H₂O, permettant de diminuer le volume sanguin et diminuer la pression artérielle.

 

L’action du ANF s’oppose à celle de l’aldostérone qui stimule la réabsorption du Na⁺ et d’H₂O au niveau des reins. L’ANF entraîne aussi une vasodilatation généralisée.

Hormone antidiurétique (ADH) :

Elle est sécrétée par l’hypothalamus et fait diminuer la diurèse. En situation normale, son rôle dans la régulation de la pression artérielle est minime. En situation anormale, elle est libérée en grande quantité quand la pression artérielle baisse de manière dangereuse (cas d’hémorragie)

Elle permet un rétablissement de la pression artérielle en provoquant une intense vasoconstriction.

 

Angiotensine II :

Elle est produite lorsque les reins libèrent de la rénine (en réaction à une perfusion rénale inadéquate) Elle entraîne une intense vasoconstriction, provoquant une élévation rapide de la pression artérielle systémique.

Elle stimule la libération d’aldostérone et d’hormone antidiurétique qui agissent sur la régulation à long terme de la pression artérielle en augmentant le volume sanguin.

 

Facteurs endothéliaux :

L’endothélium sécrète des substances chimiques qui influent sur le muscle lisse vasculaire.

 

Endothéline :

Ce peptide est le plus puissant vasoconstricteur connu. Elle est libérée quand le débit sanguin diminue : elle provoque des effets durables, favorisant l’entrée du Ca²⁺ dans les muscles vasculaires lisses.

 

Facteur de croissance :

Il est dérivé des plaquettes. Il est aussi appelé PDGF (platelet derivated growth factor) Il est sécrété par les cellules endothéliales et a un effet vasoconstricteur.

 

NO :

Le monoxyde d’azote est une substance vaso–active sécrétée par les cellules endothéliales. Il agit par l’intermédiaire du GMPc (2^nd messager) pour favoriser une vasodilatation à la fois réflexe et localisée. Le NO est rapidement détruit : ses effets sont brefs.

 

Substances chimiques inflamatoires :

L’histamine, les quinines sont libérées pendant une réaction inflammatoire et sont de puissants vasodilatateurs.

 

Alcool :

Il fait diminuer la pression artérielle car il inhibe la libération de l’hormone antidiurétique, déprime par le centre vasomoteur et favorise la vasodilatation (notamment au niveau de la peau)

 

Ø  Régulation à long terme :

 

Les barorécepteurs s’adaptent rapidement à des états prolongés de haute ou basse pression.

§  Les reins :

 

En régissant le volume sanguin, ils servent à maintenir normale les valeurs de la pression artérielle. Le volume sanguin est un déterminant important du débit cardiaque car il influe sur la pression veineuse, le retour veineux, le VTD et le volume systèmique.

-          L’augmentation du volume entraîne une augmentation de la pression artérielle.

-          La diminution du volume entraîne une baisse de la pression artérielle.

 

L’hémorragie et la déshydratation (après un exercice vigoureux) sont des causes de la diminution du volume sanguin.

La pression artérielle est stabilisée dans les limites de la normale lorsque que le volume sanguin est stable.

 

Le mécanisme rénal est la principale influence régulatrice durable à s’exercer sur la pression artérielle.

Quand le volume sanguin ou la pression artérielle augmente, la vitesse à laquelle les liquides passent de la circulation vers les tubules augmente et une grande quantité passe dans l’urine. Cette élimination fait diminuer le volume sanguin et donc la pression artérielle.

Si le volume sanguin ou la pression artérielle diminue, le rein fait de la rétention d’eau et la renvoie dans la circulation.

 

Le mécanisme rénal fait intervenir le système rénine–angiotensine.

Si la pression artérielle diminue, les cellules de l’appareil juxta–glomérulaire libèrent une enzyme, la rénine, dans le sang. Cette enzyme active l’angiotensine II qui fait augmenter la pression.

 

L’angiotensine II provoque la libération d’aldostérone (= hormone du cortex surrénale) qui favorise la réabsorption rénale du Na⁺ et stimule la neurohypophyse qui libère l’hormone antidiurétique stimulant la réabsorption d’H₂O.

 

L’hypotension :

Elle est définie par une pression systolique inférieure à 110mmHg.

L’hypotension orthostatique est créée lors du changement de la position couchée ou la position debout.

Le système nerveux sympathique des personnes âgées réagit lentement. Alors quand cette personne se lève trop vite :

-          Le sang stagne dans les extrémités inférieures,

-          La pression artérielle baisse,

-          L’irrigation de l’encéphale diminue,

-          La personne a une perte de connaissance.

 

L’hypertension :

Elle est dite persistante chez les personnes obèses, où la longueur totale des vaisseaux est supérieure à celle des personnes minces. Il y a une relation entre la longueur des vaisseaux et la résistance.

 

L’hypertension chronique est une maladie grave qui traduit un accroissement des résistances périphériques.

30% des personnes de plus de 50 ans sont hypertendues.

 

L’hypertension fatigue le cœur et endommage les artères. Une hypertension prolongée est une cause d’insuffisance cardiaque. Le cœur doit surmonter une résistance accrue en travaillant plus fort, entraînant une hypertrophie cardiaque.

 

L’hypertension se définie comme persistante à partir d’une pression artérielle de 14/9 ou plus. Dans 90% des cas, l’hypertension est essentielle, c’est–à–dire qu’il n’y a pas de cause organique précise.

 

Les enzymes en –èques sont des enzymes de conversion agissant sur la pression artérielle.

 

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) :

C’est une classe thérapeutique originale dont les propriétés résultent d’une action sur les mécanismes régulateurs neurohormonaux de l’hémodynamique. Les IEC sont un groupement thérapeutique récent et particulièrement important dans le traitement de l’hypertension artérielle systémique.

 

Propriétés pharmacodymaniques :

Ils inhibent la synthèse de l’angiotensine II et la dégradation de la bracykinine. Cela entraîne une suppression des actions de l’angiotensine qui sont :

-          Une puissante vasoconstriction,

-          Une stimulation de la libération d’aldostérone (permettant la rétention hydro–sodée) par la cortico–surrénale,

-          Une augmentation de la libération de la noradrénaline (effet présynaptique)

La bradykinine a des effets tissulaires locaux de vasodilatation par la stimulation de la production de NO et de prostaglandines vasodilatatrices. Ces effets sont favorisés par les IEC.

 

Les IEC provoquent une baisse de la pression artérielle par une baisse des résistances artérielles et artériolaires périphériques.

La chute tensorielle est d’autant plus importante que le système rénine–angiotensine est stimulé.

 

 

 

La circulation pulmonaire est appelée la petite circulation.

 

v Organes impliqués dans la respiration :

 

-          Le nez,

-          Le pharynx :         Rhinopharynx (derrière les fosses nasales),

Oropharynx (derrière la cavité buccale),

Laryngopharynx (derrière les fosses nasales),

-          Le larynx :             Cartilage thyroïde,

Epiglotte,

Glotte,

Cartilage cricoïde,

Cartilages corniculés.

-          La trachée,

-          L’arc bronchique,

-          Les poumons.

 

Ø  La trachée :

 

C’est un conduit tubulaire rigide (10 à 12 cm de long pour 2 de diamètre) La paroi trachéale est formée de 3 couches :

-          Une muqueuse,

-          Une tunique fibro–cartilagineuse,

-          Un adventice.

 

La muqueuse :

Elle est de type respiratoire et comporte un épithélium speudostratifié avec des cellules ciliées des cellules calciformes (sécrétrices de mucus), des cellules  basales et des cellules endocrines.

Le chorion est conjonctivo–élastique riche en glandes mixtes (à prédominance muqueuse) et un tissu lymphoïde diffus et nodulaire (vascularisation abondante)

 

La tunique fibro–cartilagineuse :

Il y a la présence de 15 à 20 anneaux cartilagineux incomplets en fer à cheval. Leurs extrémités postérieures sont reliées par des faisceaux de fibres musculaires lisses, formant le muscle trachéal. Il est entouré de tissu conjonctif dense riche en fibres élastiques.

La tunique moyenne faite de tissu conjonctif fibro–élastique.

 

 

L’adventice :

C’est une couche conjonctivo–adipeuse riche en vaisseaux et en nerfs (fibres nerveuses provenant su système nerveux autonome)

 

Rôle de la muqueuse :

Il échauffe l’air (rôle des vaisseaux sanguins) Il humidifie l’air par la sécrétion aqueuse des glandes séreuses. Il épure l’air inspiré des poussières via 3 mécanismes :

-          Capture et rejet des particules piégées par les fibres microciliaires recouvrant l’épithélium,

-          Production de lysozymes (= enzymes bactéricides) par les cellules séreuses du chorion,

-          Mécanisme de défense par la sécrétion d’anticorps, spécialement des immunoglobulines A par les lymphocytes B et les plasmocytes des structures lymphoïdes contenus dans le chorion.

 

 

Ø  L’arc bronchique :

Structure de la zone :

Les bronches principales droite et gauche sont formées par la division de la trachée. Une fois dans les poumons, les bronches principales se subdivisent en bronches lobaires (ou secondaires)

Celles–ci donnent naissance aux bronches segmentaires (ou tertiaires) qui émettent des bronches de plus en plus petites, jusqu’à des conduits aériens mesurant moins d’1mm de diamètre (= bronchioles) qui pénètrent dans les lobules pulmonaires.

Les bronchioles se subdivisent en bronchioles terminales mesurant moins de 0,5mm de diamètre.

L’ensemble forme l’arc bronchique.

 

Composition histologique des parois des bronches principales :

-          Les anneaux cartilagineux sont remplacés par des plaques de cartilages. Au niveau des bronchioles, il y a la disparition du cartilage et son remplacement de fibres élastiques.

-          L’épithélium de la muqueuse amincit pour devenir cubique dans les bronchioles terminales. Il n’y a ni cils, ni cellules muqueuses dans les bronchioles. Les débris arrivés dans les bronchioles sont détruits par les macrophages des alvéoles.

-          La proportion de muscles lisses dans les parois augmente à mesure que le diamètre des conduits diminue. Les bronchioles sont entourées de muscles lisses circulaires.

 

Ø  Les poumons :

Ils sont creusés par des sillons, appelées scissures, qui vont déterminer les lobes. Le poumon droit présente 2 scissures (3 lobes), le poumon gauche présente 1 scissure (2 lobes)

 

La face interne des poumons possède une innervation, appelée hile pulmonaire.

Il y a 2 systèmes vasculaires :

-          Le système circulaire nutritif pulmonaire qui assure l’oxygénation et l’apport nutritif aux poumons. Il est assuré par les vaisseaux bronchiques. Les artères naissent de l’aorte et suivent le trajet des bronches jusqu’aux bronches terminales.

Les artères bronchiques donnent naissance aux capillaires bronchiques puis aux veines qui rejoint la veine cave supérieure.

-          Le système circulaire fonctionnel qui assure l’oxygénation de l’organisme. L’artère pulmonaire sort des poumons au niveau du hile, puis se ramifie jusqu’à la formation de capillaires pulmonaires en contact avec les alvéoles.

La veine ramène le sang oxygéné dans le cœur gauche.

 

Les plèvres :

Ce sont des couches séreuses qui enveloppent chaque poumon. Elles sont composées de 2 feuillets :

-          Le feuillet viscéral qui recouvre la surface extérieure du poumon,

-          Le feuillet pariétal qui tapisse la paroi interne de la cage thoracique.

Entre les 2 feuillets, il y a un espace appelé la cavité pleurale. Dans cette cavité, il y a un mince film liquidien qui empêche les 2 feuillets de se collapser.

 

Innervation des poumons :

Les poumons sont innervés par des neurofibres parasympathiques et sympathiques, ainsi que par des fibres viscéromotrices. Les neurofibres entrent dans chaque poumon par le plexus pulmonaire et cheminent le long des conduits bronchiques et des vaisseaux sanguins à l’intérieur des poumons.

 

Ø  Les alvéoles :

 

Ce sont des minuscules renflements plus ou moins sphériques dans la paroi des sacs alvéolaires. Les alvéoles sont regroupés dans un sac alvéolaire. 2 ou 3 sac alvéolaires s’ouvrent dans une chambre, appelée atrium alvéolaire, qui communique avec un conduit alvéolaire.

Il y a environ 300 millions d’avéoles qui correspondent à la majeure partie du volume des poumons (aire très étendue pour les échanges gazeux)

 

Membranaire alvéolo–capillaire :

La paroi des alvéoles est composée d’une couche unique de cellules épithéliales pavimenteuses, appelées pneumocytes de type I (= épithéliocytes respiratoires)

La paroi est mince. Une trame dense de capillaires pulmonaires recouvre les alvéolaires. La paroi des alvéolaires et des capillaires ainsi que leur lame basale fusionnent pour former la membrane alvéolaire (= barrière air–sang)

L’échange des gaz se produise par diffusion simple à travers la membrane alvéolo–capillaire.

 

Les pneumocytes de type II sont des grands épithéliocytes disséminés entre les pneumocytes de type I. Ils sécrètent un liquide : le surfactant alvéolaire qui tapisse la surface interne de l’alvéole.

Cloison interalvéolaire comprend 3 constituants :

-          L’épithélium de surface :

C’est un revêtement continu formé de 2 types de cellules réunis entre elles par des jonctions serrées (zonula occludens)

-          Les pneumocytes de type I (membraneux) :

Ce sont de grandes cellules qui représentent 40% de la population cellulaire et 90% de la surface alvéolaire. Son cytoplasme est très étendu, formant un voile très fin.

-          Les pneumocytes de type II :

Ce sont des cellules en forme pyramide tronquée. Ils représentent 60% de la population cellulaire et 5 à 10% de la surface alvéolaire. Ils sont situés aux bifurcations des septa interalvéolaires. Il y a la présence de corps somiophiles composés de phospholipides et de protéines à l’origine du surfactant.

Le surfactant est un film tensioactif de 0,2µm d’épaisseur réduisant la tension superficielle. Il empêche le collapsus des alvéoles lors de l’expiration.

-          L’interstitum septal :

C’est une fine couche conjonctive formée de quelques fibroblastes, de fibres de réticulum et d’élastine.

-          Le capillaire :

Il a un diamètre de 7 à 10µm. Il est de type continu entourant les alvéoles et pénètrent dans les cloisons interalvéolaires.

 

Les cellules à poussière du parenchyme : les macrophages :

Elles sont situées dans la cloison interalvéolaire ou dans la lumière de l’alvéole. Ils sont issus des monocytes sanguins circulants. Les macrophages complètent l’action d’épuration de l’air inspiré.

Les fines particules ou le carbone qui atteignent les alvéoles sont phagocytés par les macrophages.

 

Les macrophages séjournent un temps variable dans le parenchyme respiratoire, puis ils sont véhiculés dans les vaisseaux lymphatiques et sont entraînés dans les gaz alvéolaires.

 

Le surfactant :

Il comporte environ 90% de liquide (phospholipides) et 10% de protides. Les phospholipides constituent 90% du matériel tensioactif. Les protéines sont composées d’apoprotéines spécifiques :

-          2 hydrophiles : 5PA et 5PD,

-          2 hydrophobes : 5PB et 5PC,

 

Le surfactant pulmonaire intervient dans la physiologie pulmonaire. Il a un rôle d’agent tensioactif. Il a une implication dans le mécanisme de défense contre l’infection pulmonaire. 5PA et 5PD peuvent agréger la plupart des micro–organismes (bactéries, champignons, virus) et allergènes. Ils activent les macrophages. Cela provoque une augmentation de la phagocytose et le « killing » de pathologies pulmonaires.

3 particularités des alvéoles pulmonaires :

-          Elles sont entourées de fibres élastiques du même type que celles recouvrant l’ensemble de l’arc bronchique.

-          Il existe des pores dans le septum interalvéolaire (= pores alvéolaires) qui relient les alvéoles adjacentes entre elles. Ils permettent la régulation de la pression de l’air dans les poumons.

-          Les macrophages alvéolaires en provenance des capillaires circulent librement à la surface interne des alvéoles, leur permettant une efficacité remarquable.

La surface alvéolaire est le plus souvent stérile, en dépit des micro–organismes infectieux transportés dans les alvéoles.

Les alvéoles sont des « culs de sac ». Les macrophages morts ne doivent pas s’y accumuler, ils sont alors remontés par le mouvement ciliaire.

 

v Mécanisme de respiration :

Ø  Pression dans la cavité thoracique :

 

La pression respiratoire est toujours exprimée par rapport à la pression atmosphérique.

 

Pression atmosphérique :

C’est la pression exercée par l’air entourant l’organisme.

Au niveau de la mer : P = 760mmHg

La pression respiratoire est de –4mmHg  " P = 756mmHg

 

Pression intra–alvéolaire (= intra–pulmonaire) :

C’est la pression à l’intérieur des alvéoles. Elle augmente et diminue suivant les 2 phases de la respiration. Elle tend à s’égaliser avec la pression atmosphérique.

 

Pression intra–pleurale :

C’est la pression à l’intérieur de la cavité pleurale. Elle est inférieure d’environ 4mmHg à la pression intra–alvéolaire. Elle est négative par rapport à la pression intra–alvéolaire et la pression atmosphérique.

 

Cela s’explique par les forces en présence dans le thorax :

-          Il y a une tendance naturelle des poumons à se rétracter (élasticité),

-          Il y a une tendance superficielle de la pellicule de liquide dans les alvéoles pulmonaires à se rétracter,

-          En opposition, il y a une capacité naturelle d’expansion de la cage thoracique qui tend à pousser le thorax vers l’extérieur.

"  Le résultat est qu’aucune force ne l’emporte.

 

Une grande adhésion entre les feuillets par la présence du liquide pleural nécessite une grande force pour les séparer, ce qui entraîne une pression intra–pleurale négative qui résulte de ces forces.

 

Ø  Ventilation pulmonaire :

 

La ventilation est un processus mécanique qui repose sur des variations de pression dans la cavité thoracique.

 

Règle :

Une variation de volume provoque une variation de pression, entraînant un écoulement de gaz de manière à égaler la pression.

DV " DP " E

La relation entre la pression et le volume des gaz est exprimée par la loi de Boyle–Mariotte (= loi des gaz parfaits)

P₁.V₁ = P₂.V₂  

A température constante, la pression d’un gaz est inversement proportionnelle à son volume.

Les gaz remplissent toujours le récipient qui les contient. Plus le volume est grand, plus les molécules de gaz sont éloignées les unes des autres, et plus la pression est faible. Et inversement.

 

§  Inspiration :

 

On peut comparer la cavité thoracique à une boîte percée d’une ouverture unique à sa surface supérieure. L’augmentation entre les parois provoque une baisse de la pression, entraînant une entrée d’air dans la boîte.

L’écoulement de gaz se fait toujours dans le sens du gradient de pression.

 

Il y a la même relation à l’inspiration sous l’action des muscles inspiratoires :

-          Le diaphragme se contracte entraînant un abaissement du plancher thoracique et donc un agrandissement de la cavité thoracique.

-          Les muscles intercostaux se contractent entraînant une élévation de la cage thoracique et pousse le sternum vers le haut.

 

Les dimensions du thorax n’augmentent que de quelques millimètres. Cela suffit pour un accroissement du volume thoracique de 500mL (~ volume de l’air qui entre dans les poumons)

L’augmentation des dimensions du thorax entraîne une augmentation du volume intra–pulmonaire. La pression intra–alvéolaire diminue de 1mmHg (par rapport à la pression atmosphérique) L’air s’écoule dans les poumons dans le sens du gradient.

En même temps, la pression intra–pleurale est de –7mmHg.

 

§  Expiration :

 

C’est un processus passif. Elle est due à l’élasticité naturelle des poumons. Les muscles inspiratoires se relâchent et retrouvent leur longueur initiale. La cage thoracique s’abaisse et les poumons se rétractent.

 

Les volumes thoracique et intra–pulmonaire diminuent. Les alvéoles sont comprimées et la pression intra–alvéolaire augmente de 1mmHg par rapport à la pression atmosphérique. Les gaz s’écoulent hors des poumons.

 

v Facteurs influençant sur la ventilation pulmonaire :

Ø  Résistance des conduits aériens :

 

C’est la friction (ou frottement) entre l’air et la surface des conduits :

E = DP/R

Le volume de gaz circulant dans les alvéoles est directement proportionnel à la variation de pression (= différence de pression entre l’atmosphère et les alvéoles, soit P_ATM – P_ALV) Le gradient de pression est de 2 mmHg ou moins, ce qui entraîne une entrée de 500mL d’air.

L’écoulement est inversement proportionnel à la résistance.

 

La résistance dépend du diamètre des conduits. Il y a une plus grande résistance dans les bronches de dimension moyenne. Les muscles lisses des parois des bronchioles sont sensibles aux influences nerveuses et chimiques :

-          Le système nerveux parasympathique provoque la contraction des bronchioles et la diminution de l’écoulement des gaz.

Une crise d’asthme aigue consiste en l’arrêt presque complet de la ventilation pulmonaire.

-          Le système nerveux sympathique provoque la dilatation des bronchioles et la diminution de la résistance.

 

Ø  Compliance pulmonaire :

 

Elle consiste en l’aptitude des poumons à se dilater. Leur extensibilité est appelée compliance pulmonaire.

La compliance, C_L (lung), mesure la variation du volume pulmonaire en fonction de la variation de la pression transpulmonaire : D(P_ALV–P_IP)

C_L = DV / D(P_ALV–P_IP)

Plus l’expansion pulmonaire est grande (à la suite d’une augmentation de la pression transpulmonaire), plus la compliance est élevée.

 

Ø  Tension superficielle alvéolaire :

 

A la surface de séparation entre un gaz et un liquide, les molécules du liquide sont plus fortement attirées les unes par les autres que par celle du gaz. Cette inégalité des attractions crée à la surface du liquide un état appelé tension superficielle.

Elle attire toujours plus les molécules les unes aux autres.

 

L’eau est composée de molécules hautement polaires, créant de très fortes tensions superficielles. L’eau est le principal constituant de la pellicule de liquide qui recouvre les parois internes des alvéoles.

Son action ramène les alvéoles à leur plus petite dimension possible (rétraction naturelle) Si la pellicule alvéolaire n’était que de l’eau pure, les alvéoles s’affaisseraient entre les respirations.

 

La pellicule alvéolaire contient du surfactant, un complexe de lipides et de protéines (90% de phospholipides et 10% de glycoprotéines) qui est produit par les épithéliocytes.

Le surfactant est libéré par exocytose et se dépose sur les cellules alvéolaires (= couche de cellules orientées dans l’épaisseur de la membrane plasmique)

Il rappelle l’action d’un détergent : il baisse la cohésion des molécules d’eau ainsi que la tension superficielle, permettant de diminuer l’énergie nécessaire pour dilater les poumons et d’empêcher l’affaissement des alvéoles.

 

v Propriétés fondamentales des gaz :

Ø  Loi des pressions partielles de Dalton :

 

Selon la loi des pressions partielles de Dalton, la pression totale exercée par un mélange de gaz est égale à la somme des pressions exercées par chacun des gaz constituants.

La pression exercée par chaque gaz est directement proportionnelle au pourcentage de gaz dans le mélange.

 

L’air est composé d’azote à 78,6%. La pression partielle de N₂ est de :

PN₂ = 760 x 78,6/100 = 597mmHg

L’air est composé d’O₂ à 21%. La pression partielle PO₂ est de 159mmHg

L’air est composé de CO₂ à 0,04%. L’azote et l’oxygène constituent à eux deux 99% de l’air.

En altitude (3000m par exemple), la P_ATM = 563mmHg et PO₂ = 110mmHg

Sous la mer, la pression augmente d’1Atm tous les 10m (1Atm = 760mmHg) A 30m de profondeur, la pression est de 4Atm (= 3010mmHg)

 

Ø  Loi de Henry :

 

Quand un mélange de gaz est en contact avec un liquide, chaque gaz se dissout dans le liquide en proportion de sa pression partielle.

Plus un gaz est concentré dans le mélange gazeux, plus il se dissout en grande quantité et rapidement dans le liquide. Au point d’équilibre, les pressions partielles des gaz sont les mêmes dans les 2 phases.

 

Le volume d’un gaz qui se dissout dans un liquide, à une pression partielle donnée, dépend aussi de la solubilité du gaz dans le liquide et de la température de ce liquide. Les divers gaz aériens ont des solubilités dans l’eau ou le plasma.

-          Le CO₂ est le stable en solution,

-          L’O₂ est peu soluble (20 fois moins que le CO₂),

-          Le N₂ est 2 fois moins stable que l’O₂ (pratiquement insoluble)

 

Pour une pression partielle donnée, il se dissout plus de CO₂ que d’O₂ et très peu de N₂.

 

Ø  Composition du gaz alvéolaire :

 

La composition de l’atmosphère est différente de celle du gaz alvéolaire. L’alvéole contient plus de CO₂ et de vapeur d’eau et moins d’O₂ que l’atmosphère.

Ces différences s’expliquent par :

-          Les échanges gazeux qui se produisent dans les poumons,

-          L’humidification de l’air dans les zones de conduction,

-          Le mélange de gaz alvéolaires (entre le volume de gaz dans l’espace mort et l’air qui entre dans les poumons)

 

v Echange des gaz entre le sang, les poumons et les tissus :

 

Lors de la respiration externe, l’O₂ passe dans le sang et le CO₂ passe dans l’air.

Lors de la respiration interne, l’O₂ passe dans le tissu et le CO₂ passe dans le sang.

 

Ø  Respiration externe :

 

Le sang rouge sombre de la circulation pulmonaire devient rouge écarlate.

 

§  Facteurs influant sur le mouvement d’O₂ et de CO₂ à travers la membrane alvéolo–capillaire :

 

Le gradient de pression partielle et la solubilité des gaz :

Dans le sang veineux systémique des artères pulmonaires, la PO₂ = 40mmHg. Dans les alvéoles, la PO₂ = 104mmHg. Le gradient de pression partielle est élevé : 64mmHg.

L’O₂ diffuse rapidement des alvéoles au sang des capillaires pulmonaires.

 

A l’équilibre, la pression partielle d’O₂ de 104mmHg de part et d’autre de la membrane alvéolo–capillaire s’établit en 0,25 secondes, soit ⅓ du temps qu’un érythrocyte passe dans un capillaire pulmonaire.

La durée de l’écoulement du sang peut diminuer des ⅔ sans affecter l’oxygénation.

 

Le CO₂ se déplace en sens inverse : le gradient de pression est de 5mmHg (45 à 40mmHg) L’équilibre atteint à 45mmHg.

 

Couplage ventilation – perfusion :

Pour un échange gazeux efficace, il faut une concordance (ou couplage) entre la ventilation (= quantité de gaz atteignant les alvéoles) et la perfusion (écoulement sanguin dans les capillaires irriguant les alvéoles)

 

Ventilation pulmonaire inadéquate :

-          Si la pression partielle d’O₂ est faible, les artérioles pulmonaires se contractent et le sang est dévié vers les parties de la membrane alvéolo–capillaire où le captage d’O₂ est plus efficace.

-          Inversement, si la ventilation alvéolaire est maximale, les artérioles se dilatent et l’écoulement sanguin augmente dans les capillaires alvéolaires correspondants.

 

La variation de la pression partielle du CO₂ dans les alvéoles modifie le diamètre des bronchioles. Celles qui desservent les régions où la concentration alvéolaire en CO₂ est élevée se dilatent permettant l’élimination du CO₂ et inversement.

 

Ces 2 systèmes (ventilation alvéolaire et perfusion pulmonaire) sont toujours synchronisés. Une ventilation alvéolaire insuffisante entraîne une baisse du taux en O₂ et une hausse du taux en CO₂ dans les alvéoles, ce qui provoque une contraction des capillaires aériens et une dilatation des conduits aériens, favorisant la synchronisation entre les écoulements de l’air et du sang.

 

Ø  Respiration interne :

 

Au cours de leur activité métabolique, les cellules produisent une quantité de CO₂ et consomment une quantité d’O₂. La PO₂ est plus faible dans le liquide interstitiel des tissus que dans le sang artériel systémique (40mmHg contre 106mmHg)

L’O₂ passe rapidement du sang vers les tissus jusqu’à l’équilibre.

 

Le CO₂ parcourt le trajet inverse dans le sens de son gradient de pression partielle.

 

Dans le sang veineux issu du lit capillaire dans les tissus :    PO₂ = 40mmHg

   PCO₂ = 45mmHg

 

Ø  Transport des gaz respiratoires dans le sang :

§  Transport d’O₂ :

 

L’O₂ transporté de 2 façons :

-          Lié à l’hémoglobine à l’intérieur des érythrocytes (98,5%),

-          Dissous dans le plasma (98,5%)

 

·         Association et dissociation de l’hémoglobine et de l’O₂ :

 

L’hémoglobine est composée de 4 chaînes polypeptidiques, chacune liée à un groupement hème contenant un atome de fer. L’O₂ se lie aux atomes de fer.

Chaque molécule d’hémoglobine peut se combiner à 4 molécules d’O₂.

L’hémoglobine qui s’est liée à 4 molécules d’O₂ est appelée oxyhémoglobine.

L’hémoglobine qui a libéré l’O₂ est appelée désoxyhémoglobine (= hémoglobine réduite = HHb)

HHb + O₂  D  Hb O₂ + H⁺

Un phénomène de coopération s’établit entre les 4 polypeptides de la molécule d’hémoglobine. La liaison de la 1^ère molécule d’O₂ sur le fer entraîne des changements de forme par la suite à l’interaction entre le fer et les groupements latéraux des acides aminés de la globine.

Cette nouvelle configuration permet un captage plus facile de la 2^ème molécule d’O₂ et ce jusqu’à la 4^ème molécule.

 

1, 2 et 3 molécules d’O₂ liées aux groupements hème : l’hémoglobine est partiellement saturée.

4 molécules d’O₂ liées aux groupements hème : l’hémoglobine est pleinement saturée.

 

L’affinité de l’hémoglobine pour l’O₂ varie suivant le degré de saturation de l’hémoglobine. La vitesse à laquelle l’hémoglobine capture ou libère l’O₂ dépend de plusieurs facteurs :

-          La PO₂ et la PCO₂,

-          La température,

-          Le pH sanguin,

-          La concentration en 2,3_DPG dans les érythrocytes.

 

·         Influence de la PO₂ sur la saturation de l’hémoglobine :

 

En raison de la coopération, la relation entre la quantité d’O₂ liée à l’hémoglobine (% de saturation de l’hémoglobine) est la PO₂ n’est pas linéaire. La courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine en forme de S et présente une pente abrupte entre 10 et 50mmHg, puis un plateau entre 70 et 100mmHg.

 

Cette courbe donne 2 renseignements :

-          L’hémoglobine est presque complètement saturée à une PO₂ de 70mmHg.

-          L’accroissement subséquent de cette pression n’augmente que peu faiblement la liaison de l’O₂.

 

La liaison de l’O₂ et son acheminement aux tissus peut se poursuivrent lorsque la pression partielle de l’air inspiré est, de beaucoup, inférieure aux valeurs habituelles (notamment en altitude)

Comme la dissociation de l’O₂ se produit principalement dans la partie abrupte de la courbe, où la pression ne varie que très peu. Seulement 20 à 25% de l’O₂ lié se dissocie pendant un tour de circuit systémique. Des quantités substantielles d’O₂ demeurent disponibles dans le sang veineux (= réserve veineuse)

 

Si la pression partielle d’O₂ chute (activité musculaire intense), une quantité d’O₂ peut encore se dissocier et servir aux cellules pour la production d’ATP.

 

·         Influence de la température :

 

A mesure que la température s’élève, il y a une baisse de l’affinité de l’hémoglobine pour l’O₂. La liaison de l’O₂ diminue et la dissociation s’élève.

Les tissus actifs sont plus chauds que les tissus inactifs. Une plus grande quantité d’O₂ se dissocie de l’hémoglobine au voisinage des tissus actifs.

 

·         Influence du pH :

 

L’augmentation de la concentration en ions H⁺ entraîne un affaiblissement de la liaison entre l’hémoglobine et l’O₂ (effet de Bohr)

Lors d’une baisse du pH (acidose), l’affinité de l’hémoglobine pour l’O₂ diminue et l’apport d’O₂ aux tissus augmente.

 

La PO₂ est beaucoup plus faible dans les tissus que dans les poumons. A mesure que la concentration en H⁺ augmente, une quantité d’O₂ se détache de l’hémoglobine et devient disponible pour les cellules.

C’est un effet bénéfique pour les tissus. Les tissus actifs libèrent des ions H⁺, entraînant une augmentation de la libération d’O₂.

 

·         L’hémoglobine et le 2,3_DPG (diphosphoglycérate) :

 

Les érythrocytes sont dépourvus de mitochondries. Le métabolisme du glucose est anaérobie.

Le 2,3_DPG est un composé qui favorise la dissociation de l’oxyhémoglobine. Il se forme dans les érythrocytes à partir d’un intermédiaire de la glycolyse (voie aérobie) qui fournit de l’ATP nécessaire au fonctionnement des cellules.

 

En forte concentration dans les érythrocytes, le 2,3_DPG agit en se liant à la molécule d’hémoglobine. Ce phénomène affaiblit l’affinité de l’O₂ pour l’hémoglobine.

 

Le 2,3_DPG favorise la libération d’O₂ qui diffuse dans les tissus. Par exemple, pendant un séjour en montagne, la concentration en 2,3_DPG augmente. Cette particularité compense la baisse de la PO₂ dans les capillaires.

 

Certaines hormones, comme la testostérone et les catécholamines, augmentent le taux de formation du 2,3_DPG.

 

·         Altération du transport d’O₂ :

 

Toute diminution de l’apport de l’O₂ aux tissus est appelée hypoxie. Il existe différentes sortes d’hypoxies.

 

-          L’hypoxie des anémies = Baisse du nombre érythrocytes,

-          L’hypoxie d’origine circulatoire = Baisse ou arrêt de la circulation sanguine (insuffisance cardiaque),

-          L’hypoxie histotoxique = Incapacité des cellules d’utiliser l’O₂ (cas du cyanure),

-          L’hypoxie d’origine respiratoire = Baisse de la pression partielle d’O₂ artérielle dont la cause est un déséquilibre du couplage ventilation – perfusion.

 

L’oxycarbonisme est une intoxication par le CO (monoxyde de carbone) Ce gaz qui se fixe sur l’hème. Il y a une compétition aux O₂ pour les sites.

L’hémoglobine est 200 fois plus affine pour le CO par rapport à l’O₂.

 

§  Transport du CO₂ :

 

En conditions normales, les cellules produisent environ 200mL de CO₂ par minute (volume éliminé par les poumons pendant la même période) Le CO₂ présent dans le sang est transporté sous 3 formes :

-          Gaz dissous,

-          Complexe avec l’hémoglobine,

-          Ions bicarbonates.

 

·         Gaz dissous :

 

7 à 10% du CO₂ transporté est dissous dans le plasma. La plupart des autres molécules passent rapidement dans érythrocytes.

 

·         Complexe avec hémoglobine dans les érythrocytes :

 

20 à 30% du CO₂ transporté est contenu dans les érythrocytes.

Hb + CO₂  D  HbCO₂ = carbhémoglobine

C’est une réaction rapide sous catalyse. Le CO₂ se lie aux groupements amines des acides aminés de la globine. Il n’y a pas de compétition avec l’O₂. La liaison et la dissociation du CO₂ sont liées à la pression partielle et au degré d’oxygénation de l’hémoglobine.

 

Le CO₂ se dissocie rapidement de l’hémoglobine dans les poumons car la PCO₂ est moindre dans l’air alvéolaire que dans le sang. Le CO₂ se lie à l’hémoglobine dans les tissus où la PCO₂ est plus élevée que dans le sang.

 

La désoxyhémoglobine se combine plus facilement au CO₂ que l’oxyhémoglobine.

 

·         Ions bicarbonates dans le plasma :

 

60 à 70% du CO₂ transporté est converti en ions bicarbonates (HCO₃^–) et transporté dans le plasma. Le CO₂ se combine à l’H₂O en diffusant dans les érythrocytes, formant du H₂CO₃ qui se dissocie en H₂ et ions bicarbonates.

 

La réaction est beaucoup plus rapide dans l’érythrocytes car ils contiennent l’anhydrase carbonique (= enzyme qui catalyse la conversion)

H₂O + CO₂  D  H₂CO₃

Les ions H⁺ libérés entraînent une baisse du pH du cytoplasme des érythrocytes, ce qui provoque une baisse de l’affinité de l’O₂ pour hémoglobine et donc une libération de molécules d’O₂ (effet de Bohr)

 

Les ions bicarbonates diffusent des érythrocytes vers le plasma. Pour compenser l’effet d’ions négatifs HCO₃^–, des ions Cl^– passent du plasma vers les érythrocytes.

Cet échange d’ions est appelé le phénomène de Hamburger.